Идиопатическая атрофия щитовидной железы

При микроскопическом исследовании железы находят замещение ее паренхимы жировой тканью. Воспалительные инфильтраты отсутствуют даже в тех участках, где сохраняются мелкие фолликулы или их остатки ; отсутствуют и антитиреоидные антитела в крови. Паращитовидные железы и парафолликулярные клетки щитовидной железы обычно остаются интактными. Причина идиопатической атрофии щитовидной железы неизвестна. Предполагают, что дистрофический процесс начинается с отдельных фолликулярных клеток. Затем эти клетки слущиваются в коллоид или межфолликулярное пространство. Фолликулы становятся все меньше и меньше и замещаются жировой тканью. Эта атрофия отличается от наблюдаемой при дефиците ТТГ. В последнем случае фолликулярный эпителий становится более плоским, но признаки дегенерации клеток отсутствуют. Атрофией щитовидной железы заканчивается и лимфоцитарный тиреоидит. Морфологические исследования щитовидных желез, проведенные у борзых с лимфоцитарным тиреоидитом в одном из питомников, обнаруживали начальные дистрофические изменения в паренхиме железы, которые быстро переходили в выраженное воспаление с последующим фиброзом. Гистологическая картина последней стадии заболевания напоминала идиопатическую атрофию фолликулов. Однако и на этой стадии все еще были видны остаточные признаки воспаления. Недавно показано, что у собак с идиопатической атрофией щитовидной железы гипотиреоз развивается в более позднем возрасте, чем у животных с лимфоцитарным тиреоидитом. Это подтверждает мнение об идиопатической атрофии как о конечной стадии лимфоцитарного тиреоидита. В динамике последнего заболевания наблюдается постепенное снижение титров аутоантител к тиреоглобулину и тиреоидным гормонам, что указывает на исчезновение со временем соответствующих антигенов. Вместе с тем, отсутствие воспалительных инфильтратов в щитовидной железе при идиопатической атрофии, даже на той ее стадии, когда еще обнаруживаются фолликулы, говорит о том, что атрофия железы у собак может иметь разные причины.