Фактор сульфирования

В конце 1950-ых годов исследователи обнаружили «фактор сульфирования», который усиливал рост и контролировался ГР, и фракцию сыворотки, обладавшую инсулиноподобной активностью, которая не устранялась антителами к инсулину. В 1970-ых годах эти факторы получили название соответственно соматомединов и инсулиноподобных факторов роста. В последующем было показано, что соматомедин С и инсулиноподобный фактор роста-1 представляют собой одну и ту же молекулу. Рост-стимулирующее действие ГР опосредуется, в основном, через ИФР-1, структура которого примерно на 50% гомологична структуре проинсулина и инсулина. Рецептор ИФР-I, локализованный на клеточных мембранах, сходен по структуре с рецептором инсулина. Связываясь с рецепторами инсулина, ИФР-I способствует утилизации глюкозы, повышает чувствительность ткани к инсулину и снижает концентрацию глюкозы в крови. ИФР-I синтезируется во многих тканях и, по-видимому, экспортируется в соседние клетки, оказывая на них паракринное действие. Поэтому концентрация ИФР-I в сыворотке крови сама по себе может не отражать его биологическую активность. Основным местом биосинтеза ИФР-I является печень, из которой в кровь поступает наибольшая часть этого фактора. У человека его концентрация в крови изменяется при поражении печени. Секреция ИФР-I находится под прямым контролем ГР. Его концентрация в сыворотке незначительна при недостаточности ГР и возрастает при акромегалии. Биологическое действие циркулирующего ИФР-I модулируется несколькими различными связывающими белками, из которых ИФРСБ-3 присутствует у собак и кошек в наибольшем количестве, образуя трехкомпонентный комплекс, который не проникает через сосудистый эндотелий, увеличивает продолжительность полужизни ИФР-1 в плазме крови и служит хранилищем резервного ИФР-I. В одном из исследований было установлено, что у кошек концентрация КЛС в крови ниже, чем у других животных и соответственно ограничено образование трехкомпонентного комплекса ИФРСБ-3 .