Легочная тромбоэмболия

Этиология. Легочная тромбоэмболия представляет собой осложнение гиперкоагуляции, гемостаза и повреждения эндотелиальной выстилки кровеносных сосудов. ЛТЭ и глубокий венозный тромбоз следует рассматривать как компоненты одного и того же процесса. Легочная эмболия бывает разной тяжести — от случайной, клинически несущественной до обширной обтурации сосудов, завершающейся внезапной смертью. У людей гиперкоагуляция приводит к окклюзии венозных сосудов ног, тазовой полости и плеча с распространением сгустков в проксимальном направлении. Формирующиеся в этих глубоких венах тромбы могут переноситься в легочные артерии и блокировать их. Закупорка легочных артерий и секреция тромбоцитами вазоактивных соединений, в частности серотонина, уменьшают сопротивление легких. Вследствие сопутствующего увеличения мертвого пространства в альвеолах и перераспределения кровотока появляются зоны пониженного вентиляционно-перфузионного соотношения, ухудшается газообмен и высвобождаются рецепторы раздражителей, стимулирующих альвеолярную гипервентиляцию. Рефлекторное сужение бронхов усиливает сопротивление воздушному потоку. Отек легких уменьшает их растяжимость. По мере увеличения постнагрузки в правом желудочке усиливается давление на его стенки, что может вызвать расширение, дисфункцию и ишемию желудочка.

ЛТЭ является потенциальным осложнением гиперкортицизма и ряда других расстройств, таких как разнообразные неоплазии, белок-теряющие нефропатии, почечная недостаточность, панкреатит, сепсис, сахарный диабет, а также филяриоза, травмы, сложных хирургических операций и т. д. . И у людей и у собак с синдромом Кушинга тромбоэмболия как минимум связана с «состоянием гиперкоагуляции», которое характерно для этого заболевания. Риск осложнений ЛТЭ у людей с синдромом Кушинга в 4 раза выше, чем в общей популяции.