Регуляция секреции

АКТГ служит тройным гормоном для пучковой и сетчатой зон коры надпочечников. Его поступление в кору вызывает быстрый синтез и секрецию кортизола и андрогенов. В свою очередь, секреция АКТГ регулируется гипоталамусом и ЦНС посредством нейротрансмиттеров, КРГ и аргинин-вазопрессина. Концентрация кортизола в крови возрастает через несколько минут после введения АКТГ. При этом усиливается биосинтез рибонуклеиновых и дезоксирибонуклеиновых кислот и образование белка. Хроническая стимуляция АКТГ вызывает гипертрофию и гиперплазию коры надпочечников. Напротив, недостаточность АКТГ приводит к уменьшению биосинтеза стероидов и сопровождается атрофией коры надпочечников, снижением их веса и уменьшением содержания белка и нуклеиновых кислот. Патология у человека. «Секретирующие АКТГ гипофизарные опухоли имеются практически у всех пациентов с болезнью Кушинга» . Обычно это доброкачественные аденомы менее 10 мм в диаметре. Около половины таких опухолей имеют диаметр 5 мм и меньше; описаны также микроаденомы размером до 1 мм. Опухоли у лиц с болезнью Кушинга представляют собой базофильные или хромофобные аденомы, которые могут возникнуть в любой части аденогипофиза. Примерно 15-25% секретирующих АКТГ опухолей имеют большие размеры и инвазивную природу. Встречаются также злокачественные опухоли. Диффузная гиперплазия кортикотрофов аденогипофиза, или Аденоматозная гиперплазия , встречается редко и с трудом поддается идентификации. Гиперплазия пучковой и сетчатой зон обусловливает утолщение надпочечниковых желез у людей с болезнью Кушинга, тогда как объем клубочковой зоны остается нормальным. В отдельных случаях секретирующие АКТГ аденомы гипофиза вызывают двустороннюю узловую гиперплазию коры надпочечников. При этом в диффузно гиперплазированных железах формируются один или несколько узлов разного размера, от микроскопических до имеющих несколько сантиметров в диаметре, хотя чаще всего встречаются множественные мелкие узлы.