Гипофизарный синдром Кушинга

Еще одно доказательство того, что гипофизарный синдром Кушинга является следствием первичного нарушения гипофиза, основывается на высокой частоте гипофизарных аденом, реакции на их удаление и интерпретации гипоталамических расстройств как вторичных последствий гиперкортизолемии. У людей и собак с нормализовавшимся после удаления гипофизарных опухолей состоянием практически не бывает рецидивов. Если бы причиной заболевания служило гипоталамическое расстройство, рецидивы были бы общим явлением, потому что в этом случае должен был бы возобновиться рост опухоли. Кроме того, исследования, проведенные на молекулярном уровне, показали, что почти все кортикотрофные аденомы имеют моноклональную природу Это предполагает, что спонтанно развивающаяся гипофизарная аденома секретирует избыточные количества АКТГ и индуцируемая АКТГ гиперкортизолемия подавляет нормальную функцию гипоталамо-гипофизарной системы и высвобождение КРГ, устраняя тем самым гипоталамическую регуляцию АКТГ и кортизола. Число собак, у которых якобы имелась гипофизарная гиперплазия весьма невелико, если таковые вообще существуют. Если гиперплазия гипофиза и бывает у собак, то этот факт недостаточно документирован в литературе. Теоретически допустимо, хотя и маловероятно, что аденомы возникают вторично, в результате длительной нервной стимуляции корти - котрофов. Однако трудно объяснить, как при одном и том же гипоталамическом расстройстве опухоль возникает то в передней, то в промежуточной долях гипофиза, регуляция которых столь значительно отличается. Другим подтверждением теории первичности гипофизарного синдрома Кушинга у собак служат результаты клинических испытаний разнообразных лекарственных средств, направленных на коррекцию гипоталамических расстройств. Антисерото - ниновый препарат ципрогептадин давал терапевтический эффект только у трех из 24 собак с ГЗГ и только у одной из этих трех произошло полное излечение Терапия дофаминовым агонистом бромокриптином оказалась успешной только у одной из 7 собак с ГЗГ.