Идиопатическая атрофия

При идиопатической атрофии в крови отсутствуют какие-либо маркеры заболевания, и поэтому диагноз устанавливают путем исключения. Иными словами, при наличии клинических признаков гипотиреоза идиопатическую атрофию щитовидной железы диагностируют в случаях отсутствия антитиреоидных аутоантител в крови, характерных для лимфоцитарного тиреоидита. Утверждать существование связи между обоими заболеваниями можно будет лишь после того, как удастся проследить естественную динамику патологического процесса в щитовидной железе у собак с лимфоцитарным тиреоидитом. Гиперплазия фолликулярных клеток. При гистологическом исследовании щитовидной железы у некоторых собак с гипотиреозом обнаруживаются мелкие фолликулы, содержащие минимальные количества коллоида, на фоне гиперплазии фолликулярных клеток. Какие-либо признаки воспаления в железе отсутствуют, а у немногих обследованных собак в таких случаях не удавалось выявить и антител к тиреоглобулину в крови. Причина этих гистологических изменений неизвестна, хотя они сходны с таковыми при дефиците йода или нарушениях биосинтеза тиреоидных гормонов у молодых собак и кошек. Дефицит йода в данных случаях можно исключить, поскольку собаки получали сбалансированный корм. Возможным объяснением остается нарушение синтеза тиреоидных гормонов. Если допустить нарушение связывания ТТГ с его рецепторами, то возникающий дефицит тиреоидных гормонов должен был бы приводить к усилению секреции ТТГ и вторичной гиперплазии фолликулярных клеток. Интересно, что диета с избыточным содержанием йода может резко нарушать функцию щитовидной железы и вызывать гипотиреоз. Избыточное потребление йода угнетает захват и органификацию йодида, а также секрецию тиреоидных гормонов фолликулярными клетками щитовидной железы, приводя к компенсаторному повышению уровня ТТГ в крови.