Возрастание частоты сердечных сокращений

При гипертиреозе у человека возрастание частоты сердечных сокращений, ударного и минутного объема сердца происходит на фоне снижения периферического сопротивления. Эти изменения обусловлены положительным инотропным и хронотропным действием тиреоидных гормонов и ростом потребностей периферических тканей в кислороде. Артерио-венозная разница по кислороду остается нормальной или даже уменьшается. Несмотря на увеличения минутного объема сердца, региональный кровоток изменяется по-разному. Он возрастает в коже, мышцах, головном мозге и коронарном круге, но не в печени. Другие приспособительные механизмы, направленные на увеличение доставки кислорода к тканям, включают увеличение количества эритроцитов и концентрации в них 2,3-дифосфоглицерата. Полагают, что инотропный и хронотропный эффекты тиреоидных гормонов обусловлены в основном активацией системы аденилатциклаза-цАМФ в миокарде вследствие повышения ее чувствительности к катехоламинам. Хотя тиреоидные гормоны могут активировать эту систему и независимо от катехоламинов, все же адренергическим механизмам принадлежит, по-видимому, важная роль в развитии многих сердечных нарушений при тиреотоксикозе, в том числе синусовой тахикардии и предсердных аритмий. Адреноблокаторы ослабляют гемодинамические проявления тиреотоксикоза, не влияя на уровень тиреоидных гормонов в крови. Повышенная концентрация последних может усиливать адренергические влияния на сердце либо за счет прямой активации симпатической нервной системы, либо за счет повыШЕния чувствительности миокарда к таким влияниям. Концентрация катехоламинов в плазме и моче при тиреотоксикозе у человека не возрастает, и поэтому более вероятно повышение чувствительности к этим гормонам. Это может объясняться увеличением числа Р-адренорецепторов в сердце под действием избытка тиреоидных гормонов.

Тиреоидные гормоны индуцируют в сердце синтез миозина, обладающего повышенной АТФазной активностью, тогда как, по мнению ветеринаров, это наблюдается более часто. Объективная оценка ветеринаров, по-видимому, более надежна. Владельцам кошек, наблюдающих за ними изо дня в день, трудно заметить постепенные изменения поведения животных. Кошки и в норме очень активны, и этот признак привлекает меньшее внимание владельцев, чем резкая потеря веса, рвота или понос. Некоторые кошки с гипертиреозом настолько возбудимы и слабы, что при ограничении их свободы, необходимом для обследования, взятия крови или рентгеноскопии, у них развивается коллапс. Об этом нельзя забывать. Описание признака. Потеря веса, вероятно, наиболее явный признак гипертиреоза. Неудивительно, что он отмечается более чем у 90% кошек с гипертиреозом. Этот классический признак легко обнаруживается и больше всего беспокоит владельцев животных. Однако частота Кахексии и/или «обезвоживания» при гипертиреозе у кошек, которая в 1986 г. превышала 60%, за последние несколько лет снизилась примерно до 10% , что, по-видимому, объясняется появлением методов диагностики гипертиреоза у животных на более ранних стадиях заболевания. С кахексией связана и физическая слабость животных, которая может быть признаком как хронического гипертиреоза, так и сопутствующих заболеваний. Потеря веса сопровождается прогрессивным уменьшением эластичности и тургора кожи. Во многих случаях это принимают за признак умеренного или выраженного обезвоживания. Однако медленное расправление кожных складок у большинства животных связано не с обезвоживанием, а просто с потерей веса. Если все же заместительная жидкостная терапия необходима, то ее следует проводить медленно и при тщательном наблюдении за состоянием животного. Слабость может отражать характерную для хронического гипертиреоза атрофию мышечной ткани, но она развивается также при сердечных и многих других заболеваниях. Причиной слабости может быть и недостаточность тиамина или выраженная гипокалиемия.