Возможная роль аутокринных и паракринных факторов роста

Факторы роста, или пептиды, стимулирующие пролиферацию клеток, принимают участие в процессах нормального роста и канцерогенеза. Аутокринными называют факторы роста, действующие на те же клетки, в которых они вырабатываются, а Паракринными - те, которые вырабатываются в соседних клетках. Для оптимальной реакции клеток требуется, как правило, одновременное действие различных факторов роста. В щитовидной железе присутствуют многие из них, включая тромбоцитарный, эпидермальный и инсулиноподобные факторы роста. Пока неизвестно, влияют ли они на развитие гипертиреоза у кошек. Селен. В щитовидной железе содержится большее количество селена, чем в любом другом органе. Это свидетельствует о важной биологической роли этого микроэлемента. Селен входит в состав глутатионпероксидазы и тиоредоксинредук - тазы, защищающих тиреоциты от окислительного стресса. Поскольку селен является также фактором роста, он мог бы играть роль в развитии токсического узлового зоба у кошек. Концентрация селена в плазме крови кошек из четырех географических регионов, в двух из которых гипертиреоз встречается часто, а в двух - редко, была выше, чем у животных других видов, но это не сказывалось на частоте гипертиреоза. Однако, по мнению авторов, большое количество селена в корме может влиять на здоровье кошек. G-Белки. Синтез и секреция тиреоидных гормонов регулируются ТТГ. ТТГ взаимодействует с рецепторами на поверхности клеток щитовидной железы. Рецепторы ТТГ сопряжены со специфическими белками, принадлежащими к суперсемейству так называемых G-белков. Связывание ТТГ со своим рецептором через G-белки активирует цАМФ-зависимый путь передачи сигнала и тем самым стимулирует рост и дифференцировку тиреоцитов. Нарушение экспрессии G-белков могло бы играть роль в патогенезе гипертиреоза. В аденомах щитовидной железы у кошек с гипертирео - зом обнаружено сниженное количество одного из G-белков, который in vitro ингибирует рост и дифференцировку тиреоцитов. Это могло бы ослаблять ингибиторный эффект цАМФ-зависимого каскада в тиреоцитах, приводя к их автономному росту и гиперсекреции Т4. Выяснение молекулярных механизмов гипертиреоза должно способствовать более рациональному лечению и профилактике этого заболевания.